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更具体地说,就是基因突变使得ift88蛋白质的表达量下降,从而引起不同的器官系统功能的下降甚至缺失,包括嗅觉系统中纤毛气味分子受体功能。
醋谭的嗅觉并不是先天性缺失的。
arbor教授在结合醋谭的检测报告和嗅觉缺失的过程之后,就认为,醋谭的嗅觉缺失有可能是在长时间的超高烧,导致携带嗅觉纤毛细胞的ift88蛋白质损耗过度,并且出现再生障碍。
虽然和先天行的遗传嗅觉问题起因不同,但是结果是一样的。
就是ift88蛋白质缺失,导致的嗅觉系统的纤毛功能障碍。
这样的问题,在2012年之前,没有被发现过,也没有被拿出来探讨过。
在annarbor参与的那一项研究报告被《自然医学》杂志刊登出来之后,才给了人们在嗅觉缺失症治疗领域的一个全新的方向,让嗅觉缺失症里面一部分找不到病因的情况得到了解释。
在医学领域,这样开创性的研究并不常见,但也并不是什么前无古人后无来者的事情。
如果,现在已经算非常常见的胰岛素抵抗病症在被提出来之前,医学界对部分糖尿病和不孕不育症,也是找了很久都找不到病因的。
arbor教授让醋谭看的这一篇论文的治疗手段,是通过一个腺病毒,将ift88一个健康拷贝引入到嗅觉缺失症中。
以腺病毒复制的方式,让ift88蛋白水平慢慢恢复带正常的状态。
让原本已经关闭的树突小体(dendriteknob)得以再生和扩展,得到纤毛的功能。
纤毛的表达水平提高之后,就能恢复嗅神经元的功能、补全嗅觉系统里面负责监测气味分子的元件。
ift88是一个很常见的突变基因。
醋谭自己所在的口腔医学领域也有关于这一方面的研究。
ift88的基因突变,发生在眼部会导致失明,发生在鼻腔部位,会导致嗅觉失灵。
到了口腔医学领域,就是牙齿和面部器官的表达紊乱及障碍。
腺病毒复制ift88的健康基因拷贝,是一种基因编辑技术。
基因编辑技术轮历史可以追述到至少三十年之前,并不是什么&ldo;新鲜出炉的技术&rdo;。
但在2012年之前,基因编辑的手段都比较有限,直到crispr基因编辑技术出现,才让上世纪70年代末,科幻级的重组dna技术,有了革命性的发展,被越来越多地运用到人类新药的研发领域。
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第二百四十章献上自己的绵薄之力(第二更)
因为《我不是药神》而走进大众视野的,治疗癌症的靶向性药物,也是用到基因编辑技术。
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